En bref
Chez les chats âgés atteints de démence, des plaques d’amyloïde-β s’accumulent au niveau des synapses, entraînant leur absorption par les cellules gliales — un processus similaire à celui observé chez l’humain.
Introduction
Comprendre la progression de la maladie d’Alzheimer est un enjeu majeur pour la santé cognitive. Les modèles génétiquement modifiés (comme chez la souris) restent limités. Cette nouvelle étude révèle que les chats âgés développent naturellement des pathologies cérébrales analogues à celles observées chez les personnes atteintes d’Alzheimer, offrant ainsi une piste prometteuse pour la recherche et la prévention.
Protocole de l’étude
Des chercheurs de l’Université d’Édimbourg ont analysé post-mortem les cerveaux du cortex pariétal de 25 chats : 7 jeunes, 10 âgés, et 8 présentant des signes de démence féline. Grâce à l’immunohistochimie et à la microscopie confocale, ils ont identifié la présence de protéines amyloïde-β (Aβ) au niveau des synapses, ainsi que l’implication des cellules gliales (microglies et astrocytes) dans leur élimination. Leurs observations ont été quantifiées à l’aide de modèles linéaires à effets mixtes.
Résultats de l’étude
Les chats âgés et ceux souffrant de démence ont montré une accumulation d’amyloïde-β directement dans les synapses. Ils présentaient également un état de neuroinflammation — microgliose et astrogliose — ainsi qu’une augmentation du “phagocytage” synaptique par les cellules gliales. Ces mécanismes sont très similaires à ceux observés dans la maladie d’Alzheimer humaine, suggérant que le chat peut servir de modèle naturel pertinent pour étudier cette pathologie.
Conclusion
L’étude met en évidence que la démence féline est accompagnée d’un phagocytage glial des synapses marquées par amyloïde-β, reproduisant les processus pathologiques de l’Alzheimer humain. Le chat apparaît comme un modèle naturel pertinent pour la recherche translational, élargissant les perspectives de compréhension et d’intervention thérapeutique.
Source
McGeachan, R. I., Ewbank, L., Watt, M., Sordo, L., Malbon, A., Salamat, M. K. F., Tzioras, M., De Frias, J. M., Tulloch, J., Houston, F., Gunn-Moore, D., & Spires-Jones, T. L. (2025). Amyloid-β pathology increases synaptic engulfment by glia in feline cognitive dysfunction syndrome: A naturally occurring model of Alzheimer’s disease. European Journal of Neuroscience, 62(3), e70180. https://doi.org/10.1111/ejn.70180
