En bref
Une étude chez la souris montre que l’absence d’Annexine‑A1 (ANXA1) amplifie les effets de l’hypertension, en particulier chez les femelles, via une altération du remodelage cardiaque et de la fonction mitochondriale. L’œstrogène stimule ANXA1 et offre une protection spécifique chez les femmes.
Introduction
Les maladies cardiovasculaires présentent des formes et des aggravations différentes selon le sexe. Cette étude de Communications Biology révèle qu’une protéine dite pro‑résolvante, Annexine‑A1 (ANXA1), joue un rôle crucial dans la modulation de l’inflammation et du remodelage vasculaire chez les femmes. Comprendre cette différence pourrait ouvrir la voie à des traitements personnalisés.
L’étude
Protocole de l’étude et méthodologie
- Des souris génétiquement modifiées privées d’ANXA1 (ANXA1‑/‑), de genre mâle et femelle, ont reçu un traitement par angiotensine II pour induire une hypertension.
- Les chercheurs ont analysé les protéomes cardiaques et aortiques (quantification de ~3 500 protéines / tissu), comparant les effets entre sexes et entre souris normales et déficientes en ANXA1.
Résultats
L’étude a montré que chez la souris, l’absence de la protéine Annexine-A1 (ANXA1) aggrave les effets de l’hypertension de manière marquée chez les femelles, mais pas chez les mâles. Cette différence est due à une altération de plusieurs mécanismes biologiques clés :
- Remodelage cardiovasculaire aggravé chez les femelles sans ANXA1 : les parois artérielles deviennent plus épaisses et rigides, et le cœur présente des signes d’hypertrophie (augmentation pathologique de la masse musculaire).
- Altération de la fonction mitochondriale : dans les cellules cardiaques, les mitochondries (centrales énergétiques) des femelles ANXA1‑/‑ fonctionnent moins bien, avec une réduction de la respiration oxydative et une augmentation du stress oxydatif.
- Différences spécifiques au sexe : les effets délétères sont beaucoup plus marqués chez les femelles que chez les mâles. L’étude suggère que l’hormone œstrogène stimule normalement l’expression d’ANXA1, offrant une forme de protection cardiovasculaire spécifique aux femmes. En l’absence d’ANXA1, cette protection est perdue.
En résumé, ANXA1 joue un rôle protecteur majeur chez les femelles face à l’hypertension, en agissant à la fois sur la structure vasculaire et la fonction énergétique cellulaire. L’étude souligne l’importance de prendre en compte les différences liées au sexe dans la recherche cardiovasculaire.
Conclusion
L’étude démontre qu’Annexine‑A1 joue un rôle clé dans la réponse à l’hypertension, particulièrement chez les femmes, en réduisant l’inflammation, en préservant la structure vasculaire et en maintenant la fonction mitochondriale. Comprendre cette voie hormonale spécifique ouvre la voie à des approches thérapeutiques personnalisées, visant à réduire les complications cardiovasculaires liées à l’âge et au genre.
Source
Singh, J., Jackson, K. L., Fang, H., Tang, F. S., Gueguen, C., Parker, A. M., Chen, H. E., Nowell, C. J., Kiriazis, H., Salimova, E., Woodman, O. L., Ritchie, R. H., Head, G. A., & Greening, D. W., Qin, C. X. (2025). Annexin‑A1 deficiency uncovers female‑specific pathways in blood pressure control and cardiovascular remodeling in mice. Communications Biology, 8(1), 955. https://doi.org/10.1038/s42003-025-08291-6
